Прием де нола при эрозивном гастрите

Клюет ли рыба при пониженном атмосферном давлении


Читать дальше

Центр проктологии портовый 8

Пониженная кислотность желудка что есть


Читать дальше

Мешки под глазами аритмия

Можно ли принимать алкоголь когда лечишь дисбактериоз


Читать дальше

Болезни пищеварения


анатомическое строение позвоночника у детей

Пленкообразующие средства на поверхности язв и эрозий создают механическое препятствие — пленку или хейлат, защи­щающее слизистую оболочку от воздействия кислоты, пепсина, желчи. Кроме того, они способствуют регенерации слизистой оболочки и обладают антихеликобактерным действием.

Простагландины усиливают секрецию бикарбонатов и слизи, улучшают микроциркуляцию и трофику желудка. Препаратами этой группы являются мизопростол (сайтотек, цитотек).

Эпителизации слизистой в стадии заживления язвы способст­вуют масла шиповника и облепихи, солкосерил, гастрофарм, противоязвенный витамит U и витамины группы Б.

Для борьбы с хеликобактером используют комбинацию анти­биотиков (амоксщиллин, кларитромицин, сумамед) и метрони- дазола (трихопола) со средствами базисной терапии: антисекре- торными (омепразол) или пленкообразующими (де-нол).

В лечении используют двойные, тройные и четвертные схе­мы терапии. Тройная схема ХГ и ЯБ включает де-нол, антибио­тик, метронидазол. Двойная схема ХГ и ЯБ включает блокаторы ЬГ К+ АТФазы, антибиотики; четвертная схема — омепразол, де- нол, антибиотик, метронидазол.

Оценка эффективности терапии проводится не ранее чем че­рез 4 недели после окончания лечения. При неудачной первой попытке уничтожения Нр повторить лечение можно не раньше чем через 4 месяца, желательно по другой схеме.

Симптоматическое лечение направлено на коррекцию мотор­ных нарушений и нормализацию нервно-психического статуса. При наличии рефлюкса показаны прокинетики: церукал, моти- лиум или цизаприд (пропульсид, координакс). Болевой синдром купируют спазмолитиками (но-шпа, папаверин, галидор) или хо- линолитиками (татифиллин, бускопан, беллоид).

При повышенной возбудимости показана седативная терапия {отвар пустырника или валерианы, беллоид), малые транквили­заторы (седуксен, элениум, рудотель) или адаптогены (жень­шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень). Широко используются физиотерапевтические методы лечения: бальнео- и грязелечение, аппаратная физиотерапия (электросон, электро­лечение: ионофорез с новокаином, кальцием), термотерапия (диатермия, аппликации парафина или озокерита), ультразвук. Эффективны применение гипербарической оксигенации, лазеро- и иглотерапия. Проводятся лечебная физкультура и массаж. Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке приме­няются витамины группы А, Е, В и фолиевая кислота; мембра­ностабилизирующие препараты (эссенциале-форте, липоста- бил), биостимуляторы обменных процессов (бетаин, апилак, 40% раствор прополиса, мумие).

Рекомендуются минеральные воды низкой минерализации («Славянская», «Смирновская», «Боржоми», «Ессентуки» № 4) с температурой 37-38 °С за 1-1,5 ч до приема пищи. Газ предва­рительно удаляют.

В период ремиссии проводится фитотерапия. Используют на­стои (отвары) противоспалительные (ромашка, зверобой, кален­дула), вяжущие (корень вира, солодки, кора дуба), стимулирую­щие (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника). Траву заваривают в соотношении 1:10, пьют по 1/3—1/2 стакана за 15-20 мин до еды 3 раза в день в течение

2-      4 недель.

Через 3-4 месяца после выписки из стационара показано са­наторно-курортное лечение в Друскиненкае, Ессентуках, Юрма­ле, на территории Республики Беларусь — санатории «Нарочь», «Речица», «Криница».

В случае недостаточной эффективности консервативной те­рапии и развития осложнений язвенной болезни проводят хирур­гическое лечение.

При хроническом аутоиммунном гастрите с угнетением ки­слотообразующей функции применяются средства, стимули­рующие секрецию желудочных желез (сок подорожника, «План- таглюцид»), показаны препараты, улучшающие микроциркуля­цию слизистой оболочки: солкосерил, метилурацил, витамины В6, Вj2, С, никотинамид. Проводится заместительная терапия ферментами. Используются глюкокортикоиды. Из минеральных вод рекомендуются «Ессентуки» № 4 и № 17, «Друскиненкай», «Нарзан», «Арзни» в теплом виде за 15-20 мин до еды.

Профилактика. Первичная профилактика хронических за­болеваний гастродуоденальной системы предусматривает пре­дупреждение физических и эмоциональных перегрузок, свое­временное выявление и санацию очагов хронических инфекций, лечение глистной инвазии, лямблиоза, кишечных инфекций. Вторичная профилактика включает противорецидивное лечение обострений осенью и весной.

 

В период обострения хронического гастрита и язвенной бо­лезни показана госпитализация.

Основными условиями лечения этих заболеваний являются создание оптимального режима дня и рациональное питание. При обострении заболевания показан постельный режим, спо­собствующий уменьшению моторно-эвакуаторных нарушений ЖКТ, усилению микроциркуляции и регенерации слизистой оболочки. Сон должен быть продолжительным. Рекомендуется создать благоприятный психологический климат в семье и окружении ребенка. Поддерживать комфортные условия пребы­вания дома и в школе, проводить музыко- и психотерапию.

Диетотерапия строится по принципу химического, механиче­ского и термического щажения слизистой оболочки.

. Используются лечебные столы № 16, 1 и 5. В период обост­рения пища назначается дробно, 5-6 раз в день, желательно в одно и то же время. Рекомендуется есть не спеша, в течение 20- 30 мин, хорошо пережевывая пищу. Это увеличивает буферные свойства пшци. Нежелательно есть на ночь, чтобы предупредить стимуляцию ночной секреции.

Стол № 16 показан в первые 5—10 дней — пища дается в пю- реобразном и кашицеобразном виде. После улучшения состоя­ния назначается диета № 1 в течение 1-6 месяцев, затем — № 5. Ограничиваются продукты, вызывающие обострение.

При заболеваниях, протекающих с пониженной желудочной секрецией, целесообразны диеты № 2 и № 5, включающие сокогон- ные блюда (мясные бульоны, кислые ягоды, соки). Исключаются продукты, которые могут вызвать бродильную диспепсию (цель­ное молоко, сливки, свежие изделия из теста, капуста, виноград).

Медикаментозная терапия в период обострения включает:

1)  применение лекарственных средств, тормозящих секрецию и снижающих агрессивность соляной кислоты и пепсина;

2)  создание условий, повышающих защитные факторы слизи­стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

3) подавление хеликобактерной инфекции;

4)  симптоматическое лечение, направленное на восстановле­ние моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцати­перстной кишки и нормализацию нервно-психического статуса.

Основным в лечении является воздействие на факторы агрес­сии и защиты (базисная терапия).

Для снижения агрессивного действия желудочного сока при повышенной секреторной функции применяют следующие груп­пы препаратов.

Антациды. Нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсин и желчные кислоты в полости желудка. Предпочтение отдается невсасывающимся антацидам ввиду их пролонгирован­ного действия. Широкое применение получили соединения алю­миния и магния (алъмагепъ, фосфалюгепъ, топалкан, маалокс), а также препараты висмута (викалин, викаир, де-нол, пилорид и др.). Антацидные препараты применяют внутрь в виде геля или размельченных таблеток 3-6 раз в день через 1 ч и 3 ч после еды и на ночь в течение 3-4 недель.

Антисекреторные препараты являются основными проти­воязвенными средствами. К ним относятся: а) блокаторы Н2-ре- цепторов гистамина. Синтезировано несколько поколений этих препаратов. В детской практике применяются представители II, Ш, IV и V поколений. Препаратами П поколения являются ра- нитидин (ранисан; зантак; гистак); Ш — фамотидин (ультра- мед, гастросидил, квамател), препараты IV поколения — низа- тидин (низатин) и V -роксатидин (роксатин).

Одновременно с блокаторами гистамина рекомендуется при­нимать блокаторы гастриновых рецепторов и пепсина — проглу- мид (милид);

б)   наиболее сильный антисекреторный эффект оказывают блокаторы ферментов Н’ К+ АТФазы. Они угнетают активность соляной кислоты на уровне мембраны клеток, кроме того, ока­зывают повреждающее действие на Нр. Препараты I поколения — омепразол (посек, тримопразол), II — пантопразол (ланцепразол)’,

в)  селективные холинолитики (гастроцепин, пирензепин и др.) действуют на мгхолинорецепторы желудочно-кишечного тракта.

К средствам, усиливающим защиту слизистой оболочки (ци­топротекторам), относятся пленкообразующие препараты и простагландины.

Пленкообразующие препараты — коллоидный субстрат вис­мута (КСВ-де-ноп, трибимол, вентрисол) и сукралфат (вентер, антепсин, алсукрал).

 

Для диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки используют эндоскопическое обследование, УЗИ брюш­ной полости, по показаниям — рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с барием, проводят копрологиче- ское исследование кала.

Секреторная функция желудка оценивается с помощью фрак­ционного желудочного зондирования, внутрижелудочковой рН-метрии, реогастрографии (определение сопротивления тка­ней в разных точках желудка и пищевода).

В обязательную схему обследования входит диагностика хе- ликобактериоза. Биопсия материала позволяет провести гистоло­гические, бактериологические и биохимические исследования слизистой желудка.

В последние годы используются: 1) серологический метод определения в крови антител к Нр; 2) метод полимеразной цепной реакции (исследование ДНК); 3) дыхательные тесты. Они позволяют выявить нарастание концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе после приема мочевины внутрь в присутст­вии Нр.

 

Болевой синдром сопровождается диспептическими рас­стройствами: изжогой, отрыжкой, однократной рвотой, прино­сящей облегчение, запорами. Аппетит обычно хороший.

Развивается астенический синдром: появляются раздражи­тельность, плаксивость, нарушение сна, головная боль, голово­кружение. Отмечается усиленное потоотделение.

2-       я стадия характеризуется изменением характера болей. Они становятся тянущими, ноющими. После приема пищи на­ступает стойкое облегчение. Исчезают ночные боли.

В 3-й стадии заболевания интенсивность болей уменьшается. Они не имеют четкой локализации. После приема пищи боли на­долго исчезают. В ночное время отмечается чувство «подсасы­вания» в подложечной области.

4-я стадия характеризуется отсутствием клинических сим­птомов заболевания.

Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгеноло­гическом исследовании. В 1-й стадии выявляется дефект слизи­стой до мышечного слоя, окруженный гиперемированным ва­лом. Дно язвы покрыто налетом серо-желтого или зеленого цве­та, видны кровоточащий сосуд и множественные эрозии.

В детском возрасте особенностью язвенной болезни является множественность язв, бессимптомное, атипичное течение с ме­нее выраженным болевым синдромом, отсутствием четкой лока­лизации, ритма и сезонности болей. Иногда заболевание впервые выявляется при развитии осложнений: кровотечения или стеноза луковицы двенадцатиперстной кишки, пенетрации и перфорации.

Выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение забо­левания. При легком течении язва заживает в среднем за 1 месяц, ремиссия продолжается более 1 года. Средней тяжести заболе­вание характеризуется более длительным сроком заживления яз­вы (свыше 1 месяца) и короткой ремиссией (менее года). Тяже­лое течение сопровождается развитием осложнений, частыми (более 2 раз в год) обострениями, сочетанными и множествен­ными язвами, длительным сроком их заживления.

 

Язвенная болезнь («пептическая язва») — это хрониче­ское, рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболева­ние, характеризующееся образованием язвенного дефекта слизи­стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки под дейст­вием соляной кислоты и пепсина.

Этиология. Заболевание полиэтиологично. Важнейшим фак­тором в его развитии является генетическая предрасположен­ность к язвообразованию, которая проявляется: 1) врожденной неполноценностью клеток слизистой оболочки желудка; 2) уве­

личением массы обкладочных и главных клеток; 3) наследствен­ным дефицитом выработки секреторного IgA. Отмечается связь заболевания с HLA-антигенами 335, В15, В35, группой крови 0(1) и полом (мальчики болеют чаще).

Риск заболевания повышается при воздействии неблагопри­ятных факторов внешней среды: погрешностей в питании; пси­хоэмоциональных перегрузках, эдокринных нарушениях в пери­од полового созревания; наличия Ередных привычек (курение). Среди внешних этиологических факторов важную роль играют Нр, лечение стероидными гормонами, аспирином и другими противовоспалительными средствами; экологическое загрязне­ние окружающей среды кадмием, хромом, свинцом.

К язвенной’ болезни чаще приводит несколько этиологиче­ских факторов.

Патогенез. Развитие язвенной болезни является результатом нарушения равновесия между факторами защиты и агрессии слизистой оболочки.

К агрессивным факторам относятся: высокий уровень соля­ной кислоты и пепсина; наличие пилорического хеликобактера; нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта,’ ко­торая способствует забросу желчных кислот в желудок и уско­рению (замедлению) эвакуации желудочного содержимого.

Факторами защиты слизистой оболочки желудка служат: не­прерывный слой слизи, примыкающий к эпителию желудка и двенадцатиперстной кишки; покровный эпителий, вырабаты­вающий щелочной секрет (бикарбонаты) и простагландины, ре­гулирующие эти процессы; способность эпителия к быстрому восстановлению после повреждения (регенерация), достаточный кровоток, высокий общий и местный иммунитет.

В возникновении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большое значение имеет усиление факторов агрессии, в развилки язвы желудка — снижение защитных свойств слизистой оболочки.

Язвенный дефект в слизистой оболочке возникает на месте локальной ишемии, которая резко снижает защитную функцию слизистой оболочки. Ишемия может быть результатом кровоиз­лияния или тромбоза в очаге активного воспаления.

Клиническая картина. Критерием язвенной болезни служит обнаружение при эндоскопическом исследовании язвы — дефекта желудка (двенадцатиперстной кишки), достигающего мышечно­го и серозного слоев.

У детей язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной киш­ке и характеризуются повышенной секреторной функцией

Язвенный процесс в желудке встречается реже и сопровождается нормальной или повышенной секрецией желудочного сока.

Могут выявляться сочетанные язвы желудка и двенадцати­перстной кишки. По размерам различают язвы: малые — диамет­ром до 0,5 см; средние — до 1 см; крупные — до 2 см и гигантские — свыше 2 см.

На основании юшшпсо-зндоскопических данных выделяют четыре стадии язвенного процесса: 1) «свежая язва»; 2) начало эпителизации язвенного дефекта; 3) заживление дефекта слизи­стой оболочки; 4) клинико-эндоскопическая ремиссия. В течении различают фазы: обострения, стихания обострения и ремиссии.

Классическим проявлением язвенной болезни является боле­вой синдром.

При 1-й стадии заболевания боль вначале имеет неопреде­ленный характер. В дальнейшем сна становится интенсивной, возникает остро, внезапно, чаще локализуется в эпигастральной области, иногда — по всему животу. При язвенной болезни же­лудка она появляется сразу после еды. Язве двенадцатиперстной кишки присущи боли, возникающие через 2—4 ч после приема пищи (поздние боли), ночные и голодные боли. Характерна се­зонность обострений. Боли носят приступообразный, колющий, режущий характер, иногда иррадиируют за грудину и в область сердца (при гастроэзофагальном рефлюксе) или в правую пояс­ничную область, поясничный отдел позвоночника. Характерен определенный ритм болей: голод — боль — временное облегчение после приема пищи. Поверхностная и глубокая пальпация выяв­ляют болезненность в эпигастральной области.

 

Антитела могут вырабатываться не только к обкладочным клеткам, но и к внутреннему фактору Кастла. В этих случаях га­стрит сочетается с Вi2-дефицитной анемией.

Развитие реактивного гастрита связано с применением меди­каментов или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (ГДР). Эрозии в пилорическом отделе возникают в результате нарушения процессов регенерации и воздействия факторов, раз­дражающих слизистую оболочку.

Клиническая картина. ХГ диагностируется на основании эндоскопического и гистологического исследования слизистой оболочки. Морфологическими критериями ХГ являются: воспа­ление (инфильтрация) слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, при обострении процесса — нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами; атрофия (уменьшение количест­ва главных и обкладочных клеток, замещение высокодифферен­цированных клеток желудочных желез слизеобразующими); на­рушение регенерации эпителия (замена эпителия желудка ки­шечным эпителием, а в двенадцатиперстной кишке — желудоч­ным). Этот процесс называется метаплазией.

Клинические симптомы ХГ зависят от характера нарушений секреторной и моторной функций желудка. Выделяют два ос­новных клинических типа заболевания: язвенноподобный, чаще ассоциированный с Нр, и гастритоподобный (аутоиммунный). Для периода обострения ХГ характерны болевой, диспептиче- ский и астенический синдромы.

ХГ, ассоциированный с Нр, имеет клинические проявления, схожие с язвенной болезнью. В период обострения постоянным признаком заболевания являются острые приступообразные бо­ли в эпигастральной области. Они возникают через 1,5-2 ч после еды (поздние боли). Иногда боли Moiyr появляться натощак (го­лодные боли). Аппетит сохранен.

Характерными жалобами являются отрыжка кислым, изжога. Иногда может быть рвота кислым содержимым, которая прино­сит облегчение. Отмечаются запоры.

Астенический синдром проявляется слабостью, утомляе­мостью, головной болью. Больные эмоционально лабильны, не переносят душные помещения.

При пальпации живота выявляется болезненность в эпи­гастральной области. Кишечник вздут. Язык обложен белым на­летом.

Эндоскопическое исследование позволяет определить рас­пространенный или очаговый отек и гиперемию, утолщение складок слизистой оболочки, поверхностные дефекты (эрозии) слизистой оболочки преимущественно антрального отдела же­лудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При исследова­нии секреторной функции желудка выявляется нормальная или повышенная секреция.

Для аутоиммунного ХГ характерны ранние ноющие боли, возникающие через 15-20 мин после приема обильной, жареной и жирной пищи. Они локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка. Боли проходят самостоятельно через 1—1,5 ч.

Диспептический синдром проявляется чувством тяжести и переполнения в области желудка после еды, снижением аппети­та. Характерны тошнота, отрыжка воздухом, пищей или «тух­лым». Развивается отвращение к жирной пище, кашам и молоч­ным продуктам. Отмечается диарея. Снижается масса тела. Вы­являются признаки гиповитаминоза и анемии — сухая бледная кожа, заеды в области уголков рта, ломкие ногти и др.

При пальпации выявляется нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить воспалительный процесс небольшой активности в области тела желудка или во всех его отделах.

При гистологическом исследовании определяются атрофиче­ские изменения слизистой желудка, нарушение регенерации эпителия. Секреторная функция чаще понижена.

 

Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка.

Этиология. В возникновении заболевания имеют значение наследственная предрасположенность и воздействие различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. Основными экзо­генными причинами ХГ являются: психоэмоциональные пере­грузки; длительное нарушение гигиены питания: еда всухомят­ку, плохое пережевывание пищи, интервалы между приемами пищи более 5 ч, употребление грубой, обильной, холодной (го­рячей) пищи, содержащей много специй; недостаток белка, витаминов и микроэлементов в рационе; употребление синтети­ческих пищевых добавок; прием медикаментов (стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.); пищевая аллергия, воздействия микроорганизмов Helico­bacter pylori (Нр); паразитарные инвазии, в первую очередь лямблиоз.

У подростков к развитию заболевания могут привести вред­ные привычки: курение, избыточное употребление кофе, зло­употребление алкоголем.

К эндогенным причинам ХГ относятся: наследственная пред­расположенность к аутоиммунным процессам (образование ан­тител к слизистой оболочке желудка), сопутствующие заболева­ния органов пищеварения, эндокринной и других систем, заброс пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс).

Согласно Сиднейской классификации, различают ХГ, ассо­циированные с Нр, аутоиммунный, идиопатический (неуточнен- ной этиологии) и особые типы гастрита: реактивный — на фоне дру­гих заболеваний; эозинофильный — при пищевой аллергии и др.

Патогенез. Различен для каждого типа ХГ. Хронический га­стрит, ассоциированный с Нр, вызывается спиралевидной грам- отрицательной палочкой. Заражение происходит фекально­оральным путем через загрязненные возбудителем продукты, воду, слюну, зубной камень. Возможно заражение при использо­вании плохо обработанных эндоскопов и зондов. Возбудитель избирательно поражает эпителий антрального отдела желудка. Он активно размножается и выделяет факторы вирулентности, одним из которых является фермент уреаза. Уреаза расщепляет содержащуюся в желудке мочевину до углекислого газа и ам­миака. Последний оказывает повреждающее действие на эпите­лий, а также защелачивает среду вохфуг микроба, создавая для его жизнедеятельности оптимальные условия. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела стимулирует гипер­продукцию гастрина и повышение жедудочной секреции. В по­врежденной слизистой возникает активный воспалительный процесс, нередко приводящий к образованию эрозий. Ускоряется, эвакуация кислого содержимого из желудка. Постоянная стиму­ляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки. Это способ­ствует гибели слизистого эпителия и нарушению процессов его регенерации. Такой измененный эпителий двенадцатиперстной кишки может заселяться Нр. Развивается дуоденит. Расстраива­ется эндокринная регуляция пищеварения. Нарушение продук­ции гормонов, регулирующих моторную и секреторную функ­ции желудочно-кишечного тракта, сопровождается дисфункцией желчевыводящих путей кишечника и поджелудочной железы. Разрушение нейроэндокринных связей и вегетативной регуляции приводит к развитию астенического синдрома.

Аутоиммунный ХГ возникает на фоне других заболеваний. Предрасположенность к аутоиммунным процессам способствует образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка.

Вследствие этого развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, повышается секреция гастрина. Стойко сни­жается секреторная функция желудка, ухудшается переварива­ние пшци. Нарушается функция кишечника, поджелудочной же­лезы и других отделов ЖКТ.

 

Острый гастрит (ОГ) — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное кратковременным действием сильных раздражителей.

Этиология. Различают первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный) острый гастрит.

В развитии первичного ОГ ведущими факторами являются воздействия на слизистую оболочку: загрязненной патогенными микробами и их токсинами пищи; химических раздражающих веществ и медикаментов (салицилатов, нестероидных противо­воспалительных препаратов, сульфаниламидов, радионуклидов, кислот, щелочей, бытовых ядов); грубой, острой пшци, пере­грузки желудка большим количеством непривычной, но добро­качественной пищи; употребление пищевых аллергенов.

Вторичный ОГ может развиться на фоне других заболеваний: сепсиса, гриппа, дифтерии, кори, острой почечной недостаточ­ности. ‘

Патогенез. При первичном остром гастрите массивная инва­зия патогенными микробами и их токсинами оказывает раздра­жающее воздействие на слизистую оболочку желудка с развити­ем воспалительного процесса. Нарушение трофики приводит к снижению секреторной функции желудка с последующим нару­шением процессов пищеварения.

При вторичном остром гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке развивается в результате гематогенного пу­ти распространения инфекции и токсинов.

Клиническая картина. Симптомы заболевания появляются спустя 8-12 ч после воздействия причинного фактора.

Развернутой клинической картине предшествуют признаки дискомфорта: общее недомогание, ощущение тяжести в подло­жечной области, тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту. Одновременно появляются общая слабость, головная боль, головокружение. Снижается аппетит, иногда до полного отвра­щения к пище. Вскоре в верхней половине живота появляются разлитые боли схваткообразного характера. Развивается неодно­кратная рвота, в тяжелых случаях — неукротимая. Рвотные массы содержат остатки съеденной накануне пищи, жидкость с при­месью слизи и желчи. Рвота приносит облегчение. При осмотре ребенок бледен, язык обложен бело-желтым налетом, отмечается метеоризм. Пальпация живота болезненна в эпигастральной об­ласти. В последующие дни сохраняются вялость и недомогание.

Гастрит инфекционного происхождения может сопровож­даться интоксикацией, фебрильной температурой тела, более длительной рвотой, жидким стулом и обезвоживанием.

Обычно острый гастрит в течение 3-7 дней заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях возможен переход его в хроническую форму.

Лечение. Важным этапом в леченйи ОГ является устранение его причины. При повторной рвоте желудок промывают изото­ническим раствором натрия хлорида, 1% раствором натрия гидрокарбоната, минеральной или кипяченой водой.

В первые 8-12 ч заболевания показано обильное, небольши­ми порциями питье (оралит, регидрон, минеральная вода слабой минерализации). При значительной потере жидкости проводится инфузионная терапия. Через 12 ч больной может получать ке­фир, слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисе­ли, каши. Постепенно диета расширяется. Вводят творог, мясное суфле, кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол № 1а).

К 5-7-му дню ребенок переводится на возрастную диету, сохра­няя механическое, термическое и химичесхое щажение. Из пи­щевого рациона исключаются острые блюда, жареное мясо, коп­чености, консервы, тугоплавкие жиры, грубая клетчатка.

Гастрит инфекционного происхождения требует проведения антибактериальной терапии, назначения ферментов, витаминов группы В.

Для устранения болей используют спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), холинолитики (бускопан, ппатифиллии, препараты белладонны), антациды (альмагель, маалокс). Показа­но применение адсорбирующих препаратов (смгкта, полифепан, холестирамин). Адсорбенты разводят в большом количестве во­ды и применяют между приемами пищи. При рзоте показаны прокинетики (церукап, мо’пшиум).

Профилактика. Для предупреждения заболеваний необхо­димо соблюдать принципы возрастной диеты и гигиены питания. Не рекомендуется длительный прием лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку желудка.

 

8 9 11 12 13 14

 

При легких формах катарального стоматита лечение сводится к орошению полости рта антисептиками: 0,05% раствором хлор- гексина биглюконата, 1% раствором хлорфиллипта, 0,5% рас­твором этония, раствором фурацилина (1 : 5000), «Бинизолем», отваром коры дуба, настоем ромашки.

При кровоточивости десен исцользуют гемостатические средства: 1% раствор галаскорбина, 2% раствор танина, на­стой крапивы, отвар коры дуба. При язвенном стоматите пока­заны аппликации антибиотиков и санация полости рта.

При остром герпетическом стоматите лечение включает об­щие и местные мероприятия. Для борьбы с возбудителем реко­мендуется с первого дня заболевания местно применять проти­вовирусные мази: «Герпевир», «Алпизарин», «Бонафтон». Для обработки полости рта используют обезболивающие средства и антисептики. Растворению слизи и некротизированной ткани способствуют протеолитические ферменты: трипсин, панкреа­тин. В лечении используется УФО, гелий-неоновый лазер. По­сле 4-5-го дня заболевания для ускорения эпителизации слизи­стой оболочки применяют масляные растворы ретинола ацетата, витамина Е, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, карато- лин, солкосерил.

Внутрь применяют жаропонижающие, антигистаминные средства, аскорутин. В тяжелых случаях проводится иммуно­стимулирующая терапия.

Профилактика. В целях профилактики стоматита необходи­мо соблюдать гигиену полости рта, своевременно лечить кари­озные зубы. Здоровым детям грудного возраста не следует про­тирать слизистую оболочку рта во время утреннего туалета и по­сле кормления грудью.

Больного с герпетическим стоматитом изолируют, помеще­ние тщательно проветривают и кварцуют, поверхности обраба­тывают дезраствором. За контактными детьми устанавливают наблюдете.

Кандидозный стоматит (молочница) наиболее часто встречается у детей грудного возраста, особенно у ново­рожденных и недоношенных. Заболевание вызывается дрожже­подобными грибами (кандидами). Кандиды являются сапрофи- тами слизистой оболочки рта, кишечника, кожи, влагалища и легко размножаются в слабокислой среде. Их патогенность зави­сит от состояния макроорганизма. Заражение может произойти экзогенным и эндогенным путями.

Экзогенное заражение возможно при непосредственном кон­такте с больным, через инфицированные предметы обихода или во время родов при кандидозе влагалища у роженицы. Возник­новению вспышек заболевания в родильных домах и яслях спо­собствуют нарушение правил личной гигиены и плохой уход за ребенком.

Эндогенный путь инфицирования наблюдается у ослаблен­ных детей, а также при длительном применении антибиотиков или гормонов, когда кандиды изменяют свои свойства и ста­новятся патогенными, вызывая развитие патологического про­цесса.

Клиническая картина. При развитии заболевания на слизи­стой оболочке щек, языке, деснах, твердом и мягком нёбе появ­ляются точечные налеты, возвышающиеся над поверхностью. Сливаясь, они образуют белые пленки, напоминающие свернув­шееся молоко (рис. 46 на цв. вкл.).

Лечение. Осуществляется с учетом общего состояния ребен­ка. Важное значение имеет лечение основного заболевания, вы­звавшего кандидозный стоматит. Назначаются общеукрепляющие средства и полноценное по возрасту питание. Пшца должна быть богата белками и витаминами, у старших детей рекоменду­ется ограничивать углеводы. При распространенном процессе показаны противогрибковые антибиотики (нистатин, лгворин). Важное значение имеет туалет полости рта. Для поддержания щелочной среды в полости рта слизистую оболочку орошают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Рекомендуется смазывание (2-3 раза в день) слизистой 1-2% водными растворами анилино­вых красителей, 5-10% растворами натрия тетрабората в глицерине.

Профилактика. Предусматривает выявление и лечение кан- дидозных поражений у беременных, выполнение режима пита­ния и правил ухода за ребенком. Ухаживающие лица должны тщательно мыть руки, игрушки, кипятить посуду и соски.

 

Newer Posts »

Источник: http://gomelsky.ru/category/bolezni-pishhevareniya


Почему у подростков потеют руки и ступни