Программа здоровье крымчан на 2013 сахарный диабет

Запрещается курение табака общеобразовательные штраф


Читать дальше

Живое пиво, хрен, чеснок - средство от диабета

Эл. книги по кардиологии без регистрации


Читать дальше

Клод стайнер игры алкоголиков

Диета при реактивное панкреатите


Читать дальше

Опухоли сердца. диагностические критерии. лечение


чернова нурия саитовна уфа нии глазных болезней

Диагностические критерии ревматизма впервые сформулированы основоположником учения о детском ревматизме в нашей стране А. А. Киселем в 1930 - 1938 гг. В дальнейшем они были разработаны Jones в 1944 г.; А. И. Нестеров дополнил их еще двумя пунктами. Выделяют основные (большие, специфичные) и дополнительные (малые, неспецифичные) диагностические критерии.

Диагностические признаки ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова

Основные Дополнительные
Кардит Лихорадка
Полиартрит Артралгии
Хорея Лейкоцитоз, увеличенная СОЭ
Ревматические узелки Удлинение интервала P–R на ЭКГ
Аннулярная сыпь Серологические и биохимические показатели
Связь с перенесенными стрептококковыми заболеваниями Повышенная проницаемость капилляров
Эффективность антиревматической терапии Утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения

Ряд авторов считают, что диагноз ревматизма вероятен при двух основных или одном основном и двух дополнительных критериях. Клинический опыт показывает, что большинство даже основных признаков имеют относительное диагностическое значение. Наиболее устойчивыми и информативными следует считать кардит, хорею и в меньшей степени полиартрит. Решающее значение для диагноза «ревматизм» имеют и будут иметь клиника, врачебный опыт.

Лабораторные показатели остаются неспецифичными, отражая тяжесть любого инфекционного процесса. Они могут быть резко изменены, например, у детей с токсико-аллергической формой хронического тонзиллита, пневмонией и другой патологией вне всякой связи с ревматизмом.

«Болезни сердца и сосудов у детей», Н.А.БелоконьЧитайте далее:

Распространенность процесса и топику поражения

После определения фазы активности необходимо выяснить распространенность процесса и топику поражения. При ревмокардите из-за общности кровоснабжения в процесс вовлекаются две или три оболочки. Это должно найти отражение при формулировке диагноза. Так, если ведущими являются признаки эндокардита (нормальные размеры сердца и грубый шум), то ставят диагноз «миоэндокардит», если преобладают симптомы миокардита (расширение ...

Первичный ревматизм

Первичному ревматизму  свойственно острое или подострое течение. Через 2 - 3 нед после носоглоточной инфекции (ОРВИ ангина, фарингит), реже без нее появляются первые симптомы ревматизма. Этот этап можно называть периодом предвестников, гак как после ангины остаются вялость, недомогание, жалобы на головную боль, повышенную утомляемость, плохое усвоение учебного материала, потливость, носовые кровотечения, сохраняется субфебрилитет. ...

Смотрите также:

Ревматизм - одна из актуальных проблем клинической медицины вообще и педиатрии в частности, в которой переплетаются интересы кардиологов, иммунологов, хирургов и т. д. Начавшись в детстве, ревматизм увеличивает число нетрудоспособных среди взрослого населения. До работ Сокольского и Буйо к ревматизму относили только заболевания суставов. Г. И. Сокольский описал клинику ревмокардита с образованием пороков сердца, Ж. Буйо ввел понятия эндокардита и вальвулита. Значительный вклад в изучение ревматизма у детей внесли отечественные педиатры Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, Н. П. Савватимская, А. В. Воловик, А. Д. Соколова-Пономарева, В. П. Бисярина, Б. Г. Лейтес, А. В. Долгополова, Н. Н. Кузьмина и др. Под названием «ревматизм» в нашей стране описывают заболевание сердца и суставов, в...

Большинство авторов придают b-гемолитическому стрептококку группы А решающее значение в этиологии ревматизма. В пользу стрептококковой теории свидетельствуют возникновение ревматизма через 2 - 8 нед после стрептококковой инфекции, высокие титры антител к стрептококку в крови больных в активной фазе, выделение из крови у 60 - 75% больных стрептококкового анти гена, резкое снижение заболеваемости и рецидивов при бициллинопрофилактике. Рецидивы ревматизма возникают в 2½ раза чаще у лиц с хроническим тонзиллитом, чем без него. Латентные и хронические формы ревматизма в настоящее время объясняют превращением стрептококка в безоболочечные L-формы; последние обнаруживаются после многолетней бициллинопрофилактики, персистируют в органах и тканях, так как не поддаются фагоцитозу и устойчивы...

Хотя стрептококк служит этиологическим фактором, он не является возбудителем ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии. Не менее важное значение имеет нарушение иммунного гомеостаза, т. е. ревматизм - клинико-иммунное заболевание. Стрептококк воздействует на организм своими токсинами (стрептолизин О, S, ДНК-аза, протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа), которые обладают свойствами антигена, и к ним вырабатываются антитела (антистрептолизин О, S, антистрептогиалуронидаза и др.). Антигенные свойства имеют также цито-плазматические и мембранные субстанции стрептококка, к которым обнаружены антитела. У сенсибилизированных детей с хроническим тонзиллитом но вое обострение стрептококковой инфекции приводит к накоплению в повышенном количестве иммунных комплексов (стрептококковый...

Аутоантитела при ревматизме называются антикардиальными антителами (АКА). Роль и значение АКА окончательно не выяснены. Большинство авторов приписывают им сначала защитную роль («чистильщики»); но в высоком титре они оказывают повреждающее действие. АКА разнородны по составу: одни реагируют только с сердечным антигеном, другие перекрестно реагируют с мембраной стрептококка. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Иммунокомплексная реакция приводит к хроническому воспалению в сердце. Кроме нарушения гуморального иммунитета, при ревматизме страдает и клеточный иммунитет, т. е. нарушается равновесие между гуморальным и клеточным иммунитетом. При этом образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фиксированные...

При ревматизме особое значение приобретает поражение микроциркуляторного русла (васкулит), его соединительнотканных структур (дезорганизация), вслед за чем развертываются патологические реакции в соединительной ткани сердца, легких, печени, суставов, ЦНС и других органов с последующим вовлечением паренхиматозных элементов. А. И. Струков выделил 4 стадии дезорганизации соединитель ной ткани: мукоидное набухание; фибриноидное набухание; гранулематозная; склеротическая. Для клиницистов важно выделение стадий мукоидного набухания, поскольку при рано на чатом лечении возможно обратное развитие патологического процесса. При фибриноидном набухании происходит более глубокая деструкция соединительной ткани и, следовательно, вероятность обратного развития меньше. Обе стадии всегда свидетельствуют...

Источник: http://www.serdechno.ru/children/revmat/2231.html


Можно ли деабед перепутать с воспалением поджелудочной